第１１３回実験実習支援センターセミナーを、下記の通り開催致します。
記
■ 演 題： アルツハイマー病における2つの異なるγ-secretase活性変化が
CSFのAβ42減少と脳内Aβ蓄積を引き起こすか？
■ 演 者： 角田 伸人（同志社大学生命医科学部医生命システム学科助教）
■ 日 時： 平成２８年２月４日（木）１３：３０～１４：３０
■ 場 所： 基礎研究棟２階 教職員ロビー
＜講演要旨＞
これまでの神経病理学的研究により、アルツハイマー病(Alzheimer’s disease; AD)
発症の10年以上前から脳内ではアミロイドβタンパク質(Amyloid β-protein; Aβ)の蓄積が起こり始めていることが明らかにされている。細胞内で産生されるAβはおよそ40アミノ酸残基のタンパク質であるが、その中でも特に42アミノ酸残基のAβ42が脳内に蓄積している。このことから、多くの研究者はAβ42の蓄積がAD発症の原因であると考えている。Aβ42が脳内に蓄積する一方、脳脊髄液(CSF)のAβ42が減少することもこれまでの研究で明らかとされている。そのため、CSFのAβ42はADバイオマーカーの一つとして用いられている。これらのことから、「Aβ42の脳内への蓄積は、CSFのAβ42低下を引き起こす」という考えが広まっている。しかし本当にそうであるのか脳内AβとAβ産生酵素の活性の両面からあらためて検証した。
Aβはg-secretaseの切断により産生されるが、細胞内には局在が異なるg-secretaseが存在することが知られている。ADではそれぞれのg-secretase活性が変化して、CSFのAβ42の減少とAβ42の脳内蓄積を引き起こしている可能性があり、CSFと脳実質におけるAβ42の変動は、個別の現象ではないかと考えられるため、ご紹介させていただく。
◆本セミナーは、分子神経科学研究センター・実験実習支援センターの共催で開催いたします。
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本セミナーは、大学院博士課程の講義として認定されています。
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※「第１１３回実験実習支援センターセミナー開催のお知らせ」より転載。
