筆頭演者名 高畑 翔吾
学年 第３学年
所属講座 神経難病研究センター
演題タイトル Production of a monoclonal antibody against human
mitochondrial ferritin and its immunohistochemical
application in monkey substantia nigra
学会名 第122回日本解剖学会 総会・全国学術集会
開催地 長崎市
開催日 平成29年3月28日（火曜日）～3月30日（木曜日）
2017年3月31日金曜日
＜学会発表＞第122回日本解剖学会 総会・全国学術集会
筆頭演者名 生野 泰彬
学年 第３学年
所属講座 解剖学講座神経形態学部門
演題タイトル 人脳標本断面の簡易染色法による神経構造の識別
学会名 第122回日本解剖学会 総会・全国学術集会
開催地 長崎市
開催日 平成29年3月28日（火曜日）～3月30日（木曜日）
学年 第３学年
所属講座 解剖学講座神経形態学部門
演題タイトル 人脳標本断面の簡易染色法による神経構造の識別
学会名 第122回日本解剖学会 総会・全国学術集会
開催地 長崎市
開催日 平成29年3月28日（火曜日）～3月30日（木曜日）
＜学会発表＞第94回日本生理学会大会
筆頭演者名 中路 景太
学年 第２学年
所属講座 生理学講座統合臓器生理学部門
演題タイトル 気分安定薬は成体の神経幹細胞・神経新生システムを活性化する
学会名 第94回日本生理学会大会
開催地 浜松市
開催日 平成29年3月28日（火曜日）～3月30日（木曜日）
学年 第２学年
所属講座 生理学講座統合臓器生理学部門
演題タイトル 気分安定薬は成体の神経幹細胞・神経新生システムを活性化する
学会名 第94回日本生理学会大会
開催地 浜松市
開催日 平成29年3月28日（火曜日）～3月30日（木曜日）
＜学会発表＞第90回日本薬理学会年会
筆頭演者名 渡邊 敦子
学年 第４学年
所属講座 薬理学講座
演題タイトル The role of G-protein Gq/11 in the activities of cell
proliferation and differentiation in human induced-pluripotent
stem
（ヒト多能性幹細胞の機能制御におけるGタンパクGq/11の役
割）
学会名 第90回日本薬理学会年会
開催地 長崎市
開催日 平成29年3月15日（水曜日）～3月17日（金曜日）
学年 第４学年
所属講座 薬理学講座
演題タイトル The role of G-protein Gq/11 in the activities of cell
proliferation and differentiation in human induced-pluripotent
stem
（ヒト多能性幹細胞の機能制御におけるGタンパクGq/11の役
割）
学会名 第90回日本薬理学会年会
開催地 長崎市
開催日 平成29年3月15日（水曜日）～3月17日（金曜日）
＜論文＞井上 拓也
著 者 ： 大場 秀樹、井上 拓也、平野 正仁、武原 格、渡邉 修、一杉 正仁
タイトル ： 脳卒中罹患後のタクシー運転再開と望ましいリハビリテーションについての検討
掲 載 ： 日本交通科学学会誌 第１６巻 第２号
タイトル ： 脳卒中罹患後のタクシー運転再開と望ましいリハビリテーションについての検討
掲 載 ： 日本交通科学学会誌 第１６巻 第２号
＜論文＞高畑 翔吾
著 者 ： Guan H , Yang H , Yang M , Yanagisawa D , Bellier JP , Mori M , Takahata S , Nonaka T , Zhao S , Tooyama I
タイトル ： Mitochondrial ferritin protects SH-SY5Y cells against H2O2-induced
oxidative stress and modulates α-synuclein expression.
掲 載 ： Exp Neurol. 2017 May;291:51-61.
2017年3月9日木曜日
＜論文＞中林 瑠美
Misako Nakayama , Yasushi Itoh , Shintaro Shichinohe , Rumi Nakabayashi ,
Hirohito Ishigaki ,Yoshihiro Sakoda , Quynh Mai Le , Yoshihiro Kawaoka ,
Hiroshi Kida , Kazumasa Ogasawara
Potential risk of repeated nasal vaccination that induces allergic reaction
with mucosal IgE and airway eosinophilic infiltration in cynomolgus
macaques infected with H5N1 highly pathogenic avian influenza virus
Vaccine 35 (2017) 1008–1017
2017年3月6日月曜日
第26回コースミーティングを開催しました。
演 題：「ヒトKv1.5チャネルと抗不整脈薬ベプリジルとの相互作用について（中間報告）」
発表者： 松原 一樹（第５学年）
発表者： 松原 一樹（第５学年）
Title:
Interaction of an antiarrhythmic drug bepridil with human Kv1.5 channel through specific amino acids within the pore region (progress report).
Interaction of an antiarrhythmic drug bepridil with human Kv1.5 channel through specific amino acids within the pore region (progress report).
Abstract:
Because human Kv1.5 (hKv1.5) channels are highly expressed in cardiac atria but are scarce in ventricle, pharmacological blockade of hKv1.5 has been regarded as an effective strategy for prevention and treatment of reentry-based atrial tachyarrhythmia such as atrial fibrillation. Although the antiarrhythmic drug bepridil has been reported to inhibit hKv1.5 channel, there is little information as to the amino acids in the pore region of hKv1.5 which bepridil interacts with. Thus, this study was undertaken to examine the effect of bepridil on hKv1.5 channel and to elucidate the underlying molecular determinants. Site-directed mutagenesis was carried out to introduce single point mutants (T462C, T479A, T480A, A501V, I502A, V505A, I508A, L510A, V512A and V516A) into hKv1.5 cDNA by using a QuikChange Ⅱ XL kit. Whole-cell patch-clamp technique was used to record membrane currents from hKv1.5 wild type and mutant channels heterologously expressed in Chinese hamster ovary cells. Bepridil concentration-dependently blocked hKv1.5 current. In addition, bepridil-induced current block gradually progressed during the depolarizing pulse, suggesting that bepridil preferentially block the channels as an open-channel blocker. Moreover, the degree of current block by bepridil was significantly attenuated in I502A, L510A and V516A, but not in other mutants. Our results indicate that, several amino acids within the S6 domain (Ile502, Leu510 and Val516) are critically involved in bepridil-induced inhibitory effect on hKv1.5 channel. The analysis of other mutant channels (H463C, R487V and A509G) and the docking simulation are scheduled to be conducted.
Because human Kv1.5 (hKv1.5) channels are highly expressed in cardiac atria but are scarce in ventricle, pharmacological blockade of hKv1.5 has been regarded as an effective strategy for prevention and treatment of reentry-based atrial tachyarrhythmia such as atrial fibrillation. Although the antiarrhythmic drug bepridil has been reported to inhibit hKv1.5 channel, there is little information as to the amino acids in the pore region of hKv1.5 which bepridil interacts with. Thus, this study was undertaken to examine the effect of bepridil on hKv1.5 channel and to elucidate the underlying molecular determinants. Site-directed mutagenesis was carried out to introduce single point mutants (T462C, T479A, T480A, A501V, I502A, V505A, I508A, L510A, V512A and V516A) into hKv1.5 cDNA by using a QuikChange Ⅱ XL kit. Whole-cell patch-clamp technique was used to record membrane currents from hKv1.5 wild type and mutant channels heterologously expressed in Chinese hamster ovary cells. Bepridil concentration-dependently blocked hKv1.5 current. In addition, bepridil-induced current block gradually progressed during the depolarizing pulse, suggesting that bepridil preferentially block the channels as an open-channel blocker. Moreover, the degree of current block by bepridil was significantly attenuated in I502A, L510A and V516A, but not in other mutants. Our results indicate that, several amino acids within the S6 domain (Ile502, Leu510 and Val516) are critically involved in bepridil-induced inhibitory effect on hKv1.5 channel. The analysis of other mutant channels (H463C, R487V and A509G) and the docking simulation are scheduled to be conducted.
登録:
投稿 (Atom)